Виділені ділянки мозку, які тісно співпрацюють з нейропетидами та гормонами, відповідають за почуття голоду та ситості та контроль апетиту. На харчову поведінку впливають інстинкти виживання, а також фактори навколишнього середовища. Тож прочитайте, що впливає на наш апетит.
Недавні дослідження показують, що на апетит та харчові уподобання впливають не тільки добре відомі механізми, а й генетичні мутації та гліальні клітини мозку, які до цього часу не були пов’язані з харчовою поведінкою.
Харчова поведінка: від чого залежить контроль апетиту?
Механізми почуття голоду та рівня апетиту зумовлені первинними інстинктами виживання. Виживання залежить від поточного запасу їжі для задоволення метаболічних потреб та накопичення певної кількості енергії у вигляді жирової тканини, яка є резервом для безперебійного функціонування метаболізму в умовах нестачі їжі. Харчова поведінка стимулюється багатьма факторами:
-
зовнішні фактори, такі як культурні, соціальні, стресові явища, температура, зовнішній вигляд, запах і смак їжі;
-
внутрішні, такі як голод, нейропептиди, що контролюють спрагу, жирову тканину та шлунково-кишкові гормони, а також гедонічні відчуття, пов’язані із задоволенням від їжі.
Співпраця мозку та ендокринної системи має вирішальне значення для рівня апетиту та індивідуальної харчової поведінки. Завдання мозку полягає в тому, щоб розпізнавати кількість енергії в організмі та регулювати кількість з’їденої їжі відповідно до кількості калорій, споживаних організмом. На контроль апетиту впливають:
-
гіпоталамус
Гіпоталамус - це структура мигдалини розміром всередині мозку, яка відповідає за багато життєво важливих функцій, зокрема для контролю апетиту. Гіпоталамус приймає сигнали, що передаються через спеціалізовані білки і гормони, і на їх основі він регулює кількість енергії, що надходить з їжею і витрачається організмом. Правильний рівень білків і гормонів відповідає за нашу харчову поведінку: викликає почуття голоду і потребу дотягнутися до їжі.
-
інсулін
Інсулін - це гормон, що виробляється підшлунковою залозою, який підвищує рівень крові з їжею. Разом з лептином він відповідає за інформацію про енергетичний стан організму. Рівень інсуліну в крові високий при позитивному енергетичному балансі і знижується в міру зменшення доступної енергії. Високий рівень інсуліну стримує бажання їсти.
-
лептин
Лептин - ще один гормон, відповідальний за харчову поведінку. Вироблений жировими клітинами, він відповідає за викликання почуття ситості та пригнічує вироблення та секрецію нейропептиду Y - одного з найсильніших стимуляторів апетиту та апетиту. Дія лептину призводить до активації ліполізу, тобто розпаду жирової тканини та збільшення енергетичних витрат організму.
-
грелін
Грелін - гормон, який стимулює гіпоталамус до голоду. Він бере участь у довгостроковому регулюванні енергетичного балансу та має найсильніший стимулюючий апетит ефект з усіх відомих на сьогодні пептидів. Грелін має протилежний до лептину ефект.
-
меланокортини
Меланокортини-3 та -4 є білковими рецепторами, що знаходяться в гіпоталамусі та беруть участь у контролі частоти прийому їжі. Низький рівень цих рецепторів викликає харчову поведінку, що призводить до переїдання та збільшення ваги.
-
центр винагороди в мозку
Центр винагород відіграє ключову роль у формуванні позитивних відчуттів щодо споживання певних продуктів. Деякі продукти викликають збільшення дофаміну, що пов'язано з відчуттям задоволення під час їжі. Апетит до цих продуктів може передбачати надмірне споживання та їжу для отримання позитивних вражень, а не для втамування голоду.
Нове відкриття - роль клітин глії в контролі апетиту
Гліальні клітини - це тип клітин мозку, які мають багато функцій. Недавні дослідження показують, що вони також відіграють дуже важливу роль у контролі апетиту та формуванні харчової поведінки. Група вчених з Массачусетського технологічного інституту виявила під час попередніх досліджень гліальних клітин, що вони відповідають за багато функцій, аналогічних гіпоталамусу, який є основною структурою мозку, що контролює апетит. Дослідження активності гліальних клітин було здійснено завдяки використанню сучасних методик, які дозволили створити речовину (звану CNO), яка стимулює ці клітини мозку. В експериментах на мишах було встановлено, що годування тварин CNO та стимулювання клітин глії призводило до збільшення споживання їжі. З іншого боку, придушення гліальної активності було пов’язане з меншим, ніж зазвичай, споживанням їжі. У той же час під час короткого 3-денного спостереження не було зафіксовано збільшення маси тіла, незважаючи на набагато більш високе споживання енергії. Було зроблено висновок, що гліальні клітини можуть також брати участь у стимулюванні енерговитратних нейронів споживати надлишкові калорії їжі. Поки невідомо, які механізми використовуються під час взаємодії гліальних клітин та нейронів. Це тема подальших досліджень команди доктора Чена щодо впливу гліальних клітин на контроль апетиту.
Як боротися з голодом? Відкрийте для себе 6 перевірених способів
Дефект гена меланокортин-4 підвищує апетит до жиру і зменшує - до солодощів
Прихильників калорійної їжі можна умовно розділити на тих, хто віддає перевагу продуктам з високим вмістом цукру або жиру. Є також люди, які віддають перевагу вибору продуктів, що містять як жир, так і цукор. Виявляється, рецептори MC4R (меланокортин-4) беруть участь у виборі, який формує нашу харчову поведінку. В ході досліджень на мишах було показано, що пошкодження сигнального шляху головного мозку за участю MC4R призводить до збільшення споживання їжі з високим вмістом жиру. Той самий механізм показаний і для людей. У дослідженні, проведеному в Кембриджському університеті, брали участь худі люди, що страждають ожирінням та страждають ожирінням з дефектом гена MC4R. На швейцарському борді було 3 страви з каррі, які на вигляд і смак однакові, але відрізнялись жирністю. Окремі страви містили 20, 40 або 60 відсотків калорій з жиру, але випробовувані про це не знали. Суттєвих відмінностей у споживанні порцій між групами не було, але особи з ожирінням з дефектом гена MC4R їли на 95 відсотків більше жиру, ніж худі особини, і на 65 відсотків більше, ніж особи з ожирінням. Подібний тест проводили для страви з високим вмістом цукру. Піддослідним дали десерт із полуниці, збитих вершків та розсипаного безе у 3 варіантах - що містять 8, 26 та 54 відсотків енергії цукру. Спробувавши 3 десерти, люди обрали та з’їли той, який їм найбільше сподобався. Група худих і ожирілих людей десерт із найбільшою кількістю цукру вказала як найсмачніший, а група з дефектом гена MC4R - найменш смачним. Вчені вважають, що люди, які не мають шляху MC4R, частіше їдять їжу з високим вмістом жиру і не підозрюють про це, що сприяє їх проблемам із вагою. Ген MC4R - один із багатьох, який відповідає за ожиріння, і його дефект, ймовірно, вражає 1 відсоток населення.
Варто знатиМутація гена лептину викликає хворобливе ожиріння
Деякі люди страждають від явища моногенного ожиріння. Це пов’язано з мутацією гена лептину та мутацією гена рецептора лептину. Ці мутації рідкісні, але вони викликають широкомасштабне ожиріння в дитячому віці. Механізми дисфункції лептину різні, але вони дають однаковий ефект - значне ожиріння, яке починає проявлятися в перші місяці життя.
Джерела:
1. Ахіма Р.С. І інші, Мозкова регуляція апетиту та ситості, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Чен Н. та ін., Пряма модуляція експресуючої GFAP глії в дугоподібному ядрі двонаправлено регулює харчування, eLife, 2016, 5
3. ван дер Клаау А. А. та ін., Різні ефекти центрального сигналу меланокортину на перевагу жиру та сахарози у людей, Природні комунікації, 2016, 7
4. Кафедра та кафедра фізіології Медичного університету Росії Кароль Марцінковський у Познані, Регулювання апетиту,
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:jBxNkKq1NdYJ:www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/LAKNIENIE.doc+&cd=3&hl=pl&ct=clnk&gl=pl
Рекомендована стаття:
Апетит, який контролюється гормонами, або механізм голоду та ситості
.jpg)
