П’ятниця, 21 червня 2013 року. Вчені Медичного центру університету Дюка визначили рецептор нервової системи, який може бути ключовим фактором для запобігання епілепсії після тривалого періоду припадків. Результати досліджень на мишах, опубліковані в цифровому виданні четвергового "Нейрона", становлять молекулярну мету для розробки препаратів для запобігання виникнення епілепсії, а не лише для контролю симптомів захворювання.
"На жаль, не існує профілактичної терапії при будь-яких частих розладах нервової системи людини, хворобі Альцгеймера, хворобі Паркінсона, шизофренії, епілепсії, за винятком зниження артеріального тиску лікарськими засобами з метою зменшення ймовірності інсульту. "сказав автор дослідження Джеймс О. Макнамара, професор нейробіології у Дюка.
Епілепсія - серйозне неврологічне захворювання, яке характеризується періодичними судомами та епілепсією скроневої частки, коли напади виникають в області мозку, де зберігаються пам’ять та мова та обробляються емоції та почуття, вона є найпоширенішою та Це може бути руйнівним. Оскільки у постраждалих людей виникають напади, які впливають на їх совість і можуть бути пов'язані з поведінковими проблемами, це перешкоджає їх щоденній діяльності, включаючи роботу на роботі або отримання водійських прав.
Звичайні методи лікування епілепсії стосуються симптомів захворювання, намагаючись зменшити ймовірність виникнення судом. Однак у багатьох людей з епілепсією скроневої частки все ще спостерігаються судоми, незважаючи на прийом цих ліків.
"Це дослідження відкриває нову перспективну перспективу для досліджень методів лікування, які можуть запобігти розвитку епілепсії", - сказала Вікі Віттмор, керівник програми Національного інституту неврологічних розладів та інсульту, який здійснює нагляд за грантами, які фінансували дослідження.
Ретроспективні дослідження людей з важкою епілепсією скроневої частки виявляють, що у багатьох із них спочатку спостерігається тривалий епізод припадків, відомий як епілептичний стан, який часто супроводжується періодом без одужання, перш ніж люди почнуть відчувати рецидивуючі скроневі судоми.
У дослідженнях на тваринах індукція епілептичного стану у здорової тварини може зробити його епілептичним. Тому, як вважають, тривалі судоми спричиняють чи значно сприяють розвитку епілепсії у людини.
"Важливою метою цієї галузі було визначити молекулярний механізм, за допомогою якого епілептичний стан перетворює нормальний мозок в епілептичний", - сказала Макнамара. може втрутитися фармакологічно, можливо, щоб запобігти людині не набути епілептики ".
Попередні дослідження епілепсії ознаменували рецептор нервової системи, названий TrkB, ключовим чинником перетворення мозку від нормального до епілептичного. У поточному дослідженні Макнамара та його колеги намагалися підтвердити, чи важливий TrkB для стану індукованої епілепсії.
Використовуючи підхід, який поєднує хімію та генетичний аналіз, дослідники вивчали нормальних і генетично змінених мишей. В останньому препарат, 1NMPP1, гальмував TrkB у їхньому мозку, і якщо препарат було відмінено, генетично змінені миші перетворилися на епілептичну форму, демонструючи, що інгібування TrkB перешкоджає виникненню епілепсії.
Коли вчені генерували епілептичний статус у тварин, нормальна і генетично модифікована розвинулася епілепсія. Однак лікування 1NMPP1 після тривалого періоду припадків запобігало епілепсії у генетично змінених, але не у звичайних мишей. "Це показало, що можна втрутитися в наступний стан епілептичної хвороби і не допустити, щоб тварина перейшло в епілептичну ситуацію", - сказала Макнамара.
Важливо, що автори проводили лікування лише 1NMPP1 протягом двох тижнів, що було достатньо для запобігання розвитку епілепсії у мишей при аналізі через кілька тижнів. Отримані результати свідчать, що потрібна лише профілактична терапія, яку слід призначати протягом обмеженого періоду часу після тривалих припадків, а не протягом усього життя людини, що може уникнути зайвих побічних ефектів, що з’являються при тривалому застосуванні медикаментів .
У майбутніх дослідженнях дослідники сподіваються визначити точний проміжок часу, в якому TrkB слід репресувати, щоб запобігти появі епілепсії. У перспективі це дослідження забезпечує молекулярну ціль для розробки перших препаратів для профілактики епілепсії. "Це дослідження дає міцну основу для розвитку селективних інгібіторів сигналізації TrkB", - підсумовує Макнамара.
Джерело:
Теги:
Новини Регенерація Краса
"На жаль, не існує профілактичної терапії при будь-яких частих розладах нервової системи людини, хворобі Альцгеймера, хворобі Паркінсона, шизофренії, епілепсії, за винятком зниження артеріального тиску лікарськими засобами з метою зменшення ймовірності інсульту. "сказав автор дослідження Джеймс О. Макнамара, професор нейробіології у Дюка.
Епілепсія - серйозне неврологічне захворювання, яке характеризується періодичними судомами та епілепсією скроневої частки, коли напади виникають в області мозку, де зберігаються пам’ять та мова та обробляються емоції та почуття, вона є найпоширенішою та Це може бути руйнівним. Оскільки у постраждалих людей виникають напади, які впливають на їх совість і можуть бути пов'язані з поведінковими проблемами, це перешкоджає їх щоденній діяльності, включаючи роботу на роботі або отримання водійських прав.
Звичайні методи лікування епілепсії стосуються симптомів захворювання, намагаючись зменшити ймовірність виникнення судом. Однак у багатьох людей з епілепсією скроневої частки все ще спостерігаються судоми, незважаючи на прийом цих ліків.
"Це дослідження відкриває нову перспективну перспективу для досліджень методів лікування, які можуть запобігти розвитку епілепсії", - сказала Вікі Віттмор, керівник програми Національного інституту неврологічних розладів та інсульту, який здійснює нагляд за грантами, які фінансували дослідження.
Ретроспективні дослідження людей з важкою епілепсією скроневої частки виявляють, що у багатьох із них спочатку спостерігається тривалий епізод припадків, відомий як епілептичний стан, який часто супроводжується періодом без одужання, перш ніж люди почнуть відчувати рецидивуючі скроневі судоми.
У дослідженнях на тваринах індукція епілептичного стану у здорової тварини може зробити його епілептичним. Тому, як вважають, тривалі судоми спричиняють чи значно сприяють розвитку епілепсії у людини.
"Важливою метою цієї галузі було визначити молекулярний механізм, за допомогою якого епілептичний стан перетворює нормальний мозок в епілептичний", - сказала Макнамара. може втрутитися фармакологічно, можливо, щоб запобігти людині не набути епілептики ".
Попередні дослідження епілепсії ознаменували рецептор нервової системи, названий TrkB, ключовим чинником перетворення мозку від нормального до епілептичного. У поточному дослідженні Макнамара та його колеги намагалися підтвердити, чи важливий TrkB для стану індукованої епілепсії.
Використовуючи підхід, який поєднує хімію та генетичний аналіз, дослідники вивчали нормальних і генетично змінених мишей. В останньому препарат, 1NMPP1, гальмував TrkB у їхньому мозку, і якщо препарат було відмінено, генетично змінені миші перетворилися на епілептичну форму, демонструючи, що інгібування TrkB перешкоджає виникненню епілепсії.
Коли вчені генерували епілептичний статус у тварин, нормальна і генетично модифікована розвинулася епілепсія. Однак лікування 1NMPP1 після тривалого періоду припадків запобігало епілепсії у генетично змінених, але не у звичайних мишей. "Це показало, що можна втрутитися в наступний стан епілептичної хвороби і не допустити, щоб тварина перейшло в епілептичну ситуацію", - сказала Макнамара.
ЛІКУВАННЯ ДЛЯ МАЛОГО ЧАСУ
Важливо, що автори проводили лікування лише 1NMPP1 протягом двох тижнів, що було достатньо для запобігання розвитку епілепсії у мишей при аналізі через кілька тижнів. Отримані результати свідчать, що потрібна лише профілактична терапія, яку слід призначати протягом обмеженого періоду часу після тривалих припадків, а не протягом усього життя людини, що може уникнути зайвих побічних ефектів, що з’являються при тривалому застосуванні медикаментів .
У майбутніх дослідженнях дослідники сподіваються визначити точний проміжок часу, в якому TrkB слід репресувати, щоб запобігти появі епілепсії. У перспективі це дослідження забезпечує молекулярну ціль для розробки перших препаратів для профілактики епілепсії. "Це дослідження дає міцну основу для розвитку селективних інгібіторів сигналізації TrkB", - підсумовує Макнамара.
Джерело:
.jpg)
