ПІДНІЦЬ, 26 жовтня 2012 року
Хоча плацебо відіграє фундаментальну роль у медицині та клінічних дослідженнях, залишається загадкою, чому ці неактивні методи лікування допомагають полегшити симптоми у деяких пацієнтів, а не у інших. Зараз дослідники медичного центру «Бет-Ізраїль Діаконес» та Гарвардської медичної школи вперше виявили генетичні відмінності між пацієнтами, які реагують на плацебо, та тими, хто не реагує, давши нову підказку щодо того, що стало відомо. як "ефект плацебо". Нові дані, опубліковані в "PLoS ONE", показують, що генетичні відмінності - які пояснюють зміни рівня дофаміну в мозку - допомагають визначити ступінь реакції людини на плацебо. Це відкриття не тільки має важливе значення для догляду за пацієнтами, але також може бути корисним для дослідників у розробці та проведенні клінічних випробувань, що визначають ефективність ліків.
"Зростає доказ того, що нейромедіатор дофамін активується, коли люди передбачують та реагують на плацебо", - пояснює перший автор Кетрін Холл з медичного центру "Бет-Ізраїль Діаконесс". Тепер, зазначає Холл, "це нове дослідження, можливо, зможе використовувати генетичний склад людини, щоб передбачити, чи реагуватиме він на плацебо".
Ефект плацебо виникає, коли пацієнти демонструють поліпшення лікування, яке не містить активних компонентів. Для дослідників, які проводять клінічні випробування нових лікарських препаратів, які потребують плацебо-контролю для визначення їх ефективності, реакції на плацебо можуть бути особливо важким викликом, що вимагає залучення додаткових пацієнтів для отримання статистично значущих даних. що робить нарис дорожчим.
Оскільки дофамін має важливе значення для нагороди та больового мозку, дослідники почали шукати генетичний маркер плацебо на шляху дофаміну. Таким чином, фахівці незабаром виявили ген катехол-О-метилтрансферази (СОМТ). "COMT є відмінним кандидатом, оскільки він бере участь у причині та лікуванні багатьох захворювань, включаючи хворобу Паркінсона", - пояснює Холл.
Поліморфізми - це різновиди генів і, у випадку поліморфізму COM15 val158met, зміни гена утворюють дві копії аллелю метіоніну (мет), дві копії алеля валіну (val) або одну копію кожного. "Люди з двома примірниками зустрічаються мають у своєму передньому лобовій корі три-чотири рази більше дофаміну (область мозку, пов'язана з пізнанням, вираженням особистості, прийняттям рішень та соціальною поведінкою), ніж люди з дві копії вал, - пояснює Холл.
Вчені вважали, що якщо дофамін братиме участь у плацебо-відповіді, вони спостерігатимуть різницю між тим, як генотипи двох копій met, або val, або однієї копії кожної, реагують на лікування плацебо. Щоб перевірити цю гіпотезу, вчені скористалися унікальною можливістю, використовуючи клінічне випробування 2008 року під керівництвом Теда Капчука, призначене для вивчення ефекту плацебо у пацієнтів із синдромом роздратованого кишечника (СРК).
"У нашій оригінальній роботі пацієнтів із СРК було віднесено до однієї з трьох груп лікування, і ми дослідили їх реакцію на плацебо", - пояснює Капчук. Озброївшись цією інформацією, вчені взяли зразки крові у пацієнтів у попередньому дослідженні, використовуючи статистичну процедуру для аналізу впливу між генотипом людини та типом отриманого лікування.
"Завдяки нашому регресійному аналізу ми помітили, що, коли зустрічалися копії, посилення реакцій на плацебо збільшувалося лінійно, імовірно, через більшу кількість наявного дофаміну", - пояснює Холл. Результати показали, що серед пацієнтів із СРК не було різниці у відповіді на лікування між тими, хто отримав дві копії met або val, або копією val та met. Серед тих, хто отримав плацебо, генотипи подвійної копії met показали незначне поліпшення порівняно з подвійною копією val, а також одиничною копією met і val. Однак, зазначає Холл, один з людей, які отримували лікування плацебо, виявив помітну різницю: його подвійна копія зумовленого результату спричинила шість разів покращення симптомів СРК.
"Ці дані дозволяють припустити, що можливо, що подвійна копія met є генетичним маркером відповіді на плацебо, і що подвійна копія val є показником відсутності відповіді", - говорить Холл.
Хоча дослідники зазначають, що це невелике дослідження, і що ці результати слід додатково вивчити, воно пропонує важливий перший крок у лікуванні плацебо під час клінічних випробувань.
Джерело:
Теги:
Вирізати І Дитина Краса Харчування
Хоча плацебо відіграє фундаментальну роль у медицині та клінічних дослідженнях, залишається загадкою, чому ці неактивні методи лікування допомагають полегшити симптоми у деяких пацієнтів, а не у інших. Зараз дослідники медичного центру «Бет-Ізраїль Діаконес» та Гарвардської медичної школи вперше виявили генетичні відмінності між пацієнтами, які реагують на плацебо, та тими, хто не реагує, давши нову підказку щодо того, що стало відомо. як "ефект плацебо". Нові дані, опубліковані в "PLoS ONE", показують, що генетичні відмінності - які пояснюють зміни рівня дофаміну в мозку - допомагають визначити ступінь реакції людини на плацебо. Це відкриття не тільки має важливе значення для догляду за пацієнтами, але також може бути корисним для дослідників у розробці та проведенні клінічних випробувань, що визначають ефективність ліків.
"Зростає доказ того, що нейромедіатор дофамін активується, коли люди передбачують та реагують на плацебо", - пояснює перший автор Кетрін Холл з медичного центру "Бет-Ізраїль Діаконесс". Тепер, зазначає Холл, "це нове дослідження, можливо, зможе використовувати генетичний склад людини, щоб передбачити, чи реагуватиме він на плацебо".
Ефект плацебо виникає, коли пацієнти демонструють поліпшення лікування, яке не містить активних компонентів. Для дослідників, які проводять клінічні випробування нових лікарських препаратів, які потребують плацебо-контролю для визначення їх ефективності, реакції на плацебо можуть бути особливо важким викликом, що вимагає залучення додаткових пацієнтів для отримання статистично значущих даних. що робить нарис дорожчим.
Оскільки дофамін має важливе значення для нагороди та больового мозку, дослідники почали шукати генетичний маркер плацебо на шляху дофаміну. Таким чином, фахівці незабаром виявили ген катехол-О-метилтрансферази (СОМТ). "COMT є відмінним кандидатом, оскільки він бере участь у причині та лікуванні багатьох захворювань, включаючи хворобу Паркінсона", - пояснює Холл.
Поліморфізми - це різновиди генів і, у випадку поліморфізму COM15 val158met, зміни гена утворюють дві копії аллелю метіоніну (мет), дві копії алеля валіну (val) або одну копію кожного. "Люди з двома примірниками зустрічаються мають у своєму передньому лобовій корі три-чотири рази більше дофаміну (область мозку, пов'язана з пізнанням, вираженням особистості, прийняттям рішень та соціальною поведінкою), ніж люди з дві копії вал, - пояснює Холл.
ВИКОРИСТАННЯ КЛІНІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ 2008 року
Вчені вважали, що якщо дофамін братиме участь у плацебо-відповіді, вони спостерігатимуть різницю між тим, як генотипи двох копій met, або val, або однієї копії кожної, реагують на лікування плацебо. Щоб перевірити цю гіпотезу, вчені скористалися унікальною можливістю, використовуючи клінічне випробування 2008 року під керівництвом Теда Капчука, призначене для вивчення ефекту плацебо у пацієнтів із синдромом роздратованого кишечника (СРК).
"У нашій оригінальній роботі пацієнтів із СРК було віднесено до однієї з трьох груп лікування, і ми дослідили їх реакцію на плацебо", - пояснює Капчук. Озброївшись цією інформацією, вчені взяли зразки крові у пацієнтів у попередньому дослідженні, використовуючи статистичну процедуру для аналізу впливу між генотипом людини та типом отриманого лікування.
"Завдяки нашому регресійному аналізу ми помітили, що, коли зустрічалися копії, посилення реакцій на плацебо збільшувалося лінійно, імовірно, через більшу кількість наявного дофаміну", - пояснює Холл. Результати показали, що серед пацієнтів із СРК не було різниці у відповіді на лікування між тими, хто отримав дві копії met або val, або копією val та met. Серед тих, хто отримав плацебо, генотипи подвійної копії met показали незначне поліпшення порівняно з подвійною копією val, а також одиничною копією met і val. Однак, зазначає Холл, один з людей, які отримували лікування плацебо, виявив помітну різницю: його подвійна копія зумовленого результату спричинила шість разів покращення симптомів СРК.
"Ці дані дозволяють припустити, що можливо, що подвійна копія met є генетичним маркером відповіді на плацебо, і що подвійна копія val є показником відсутності відповіді", - говорить Холл.
Хоча дослідники зазначають, що це невелике дослідження, і що ці результати слід додатково вивчити, воно пропонує важливий перший крок у лікуванні плацебо під час клінічних випробувань.
Джерело:
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
