Середа, 28 серпня 2013 р. - Скасування одного ферменту різко паралізує здатність агресивних клітин раку поширюватися та рости пухлини, що пропонує нову перспективну мету для розвитку лікування раку, згідно з новим дослідженням. дослідниками Каліфорнійського університету, в Берклі, США.
Документ, опублікований у понеділок у "Праці Національної академії наук", проливає нове світло на значення ліпідів, групи молекул, що включають жирні кислоти та холестерин, для розвитку раку.
Дослідники давно знають, що ракові клітини метаболізують ліпіди інакше, ніж нормальні клітини. Рівень ефірних ліпідів, які важче розбити, особливо високий при пухлинах з високим ступенем злоякісності.
"Ракові клітини виробляють і використовують велику кількість жиру і ліпідів. Для того, щоб ракові клітини ділилися і розмножувалися прискореною швидкістю, їм потрібні ліпіди, що складають клітинні мембрани", - пояснює директор дослідження Даніель Номура, професор. Асистент кафедри наук про харчування та токсикологію Каліфорнійського університету, Берклі.
"Ліпіди мають різноманітне використання клітинної структури, але те, що ми демонструємо в нашому дослідженні, - це те, що ліпіди також можуть надсилати ознаки росту раку", - додає цей дослідник, який разом зі своєю командою перевірив ефекти скорочення ефірних ліпідів в ракових клітинах шкіри людини та первинних пухлинах молочної залози.
Дослідники звернулися до ферменту, алкілгліцеронфосфат-синтази або АГПС, який, як відомо, є критичним для утворення ефірних ліпідів. Експерти підтвердили, що перша експресія AGPS зростала, коли нормальні клітини стали раковими і що інактивація AGPS значно знижує агресивність ракових клітин. "Ракові клітини менше здатні рухатися та вторгнутись", - резюмував Номура.
Вчені також порівняли вплив дезактивації ферменту AGPS у мишей, яким було введено ракові клітини. "Серед мишей, у яких був інактивований фермент AGPS, пухлин не було", - підкреслив Номура. "У мишей, у яких цей фермент не був деактивований, пухлини швидко розвивалися".
Дослідники визначили, що інгібування експресії AGPS вичерпує ефірні ліпіди ракових клітин і що AGPS змінює рівні інших типів ліпідів, важливих для здатності ракових клітин виживати та поширюватися, включаючи простагландини та ацилфосфоліпіди. .
"Ефект на інші ліпіди був несподіваним і невідомим", - сказав провідний автор дослідження Даніель Бенджамін, докторант дослідницької групи Nomura. "Інші дослідження досліджували конкретні ліпідні сигнальні шляхи, але те, що виділяє AGPS як ціль лікування, полягає в тому, що фермент, здається, одночасно регулює декілька аспектів ліпідного обміну, важливих для росту пухлини та раку", - підсумовує він.
Джерело:
Теги:
Новини Оздоровчий Психологія
Документ, опублікований у понеділок у "Праці Національної академії наук", проливає нове світло на значення ліпідів, групи молекул, що включають жирні кислоти та холестерин, для розвитку раку.
Дослідники давно знають, що ракові клітини метаболізують ліпіди інакше, ніж нормальні клітини. Рівень ефірних ліпідів, які важче розбити, особливо високий при пухлинах з високим ступенем злоякісності.
"Ракові клітини виробляють і використовують велику кількість жиру і ліпідів. Для того, щоб ракові клітини ділилися і розмножувалися прискореною швидкістю, їм потрібні ліпіди, що складають клітинні мембрани", - пояснює директор дослідження Даніель Номура, професор. Асистент кафедри наук про харчування та токсикологію Каліфорнійського університету, Берклі.
"Ліпіди мають різноманітне використання клітинної структури, але те, що ми демонструємо в нашому дослідженні, - це те, що ліпіди також можуть надсилати ознаки росту раку", - додає цей дослідник, який разом зі своєю командою перевірив ефекти скорочення ефірних ліпідів в ракових клітинах шкіри людини та первинних пухлинах молочної залози.
Дослідники звернулися до ферменту, алкілгліцеронфосфат-синтази або АГПС, який, як відомо, є критичним для утворення ефірних ліпідів. Експерти підтвердили, що перша експресія AGPS зростала, коли нормальні клітини стали раковими і що інактивація AGPS значно знижує агресивність ракових клітин. "Ракові клітини менше здатні рухатися та вторгнутись", - резюмував Номура.
Вчені також порівняли вплив дезактивації ферменту AGPS у мишей, яким було введено ракові клітини. "Серед мишей, у яких був інактивований фермент AGPS, пухлин не було", - підкреслив Номура. "У мишей, у яких цей фермент не був деактивований, пухлини швидко розвивалися".
Дослідники визначили, що інгібування експресії AGPS вичерпує ефірні ліпіди ракових клітин і що AGPS змінює рівні інших типів ліпідів, важливих для здатності ракових клітин виживати та поширюватися, включаючи простагландини та ацилфосфоліпіди. .
"Ефект на інші ліпіди був несподіваним і невідомим", - сказав провідний автор дослідження Даніель Бенджамін, докторант дослідницької групи Nomura. "Інші дослідження досліджували конкретні ліпідні сигнальні шляхи, але те, що виділяє AGPS як ціль лікування, полягає в тому, що фермент, здається, одночасно регулює декілька аспектів ліпідного обміну, важливих для росту пухлини та раку", - підсумовує він.
Джерело:
