Глутамінова кислота - це амінокислота, яка утворює білки, з яких складається наш організм. Водночас це найважливіший збудливий нейромедіатор у нервовій системі. Процеси навчання та запам'ятовування залежать від його активності. У той же час його занадто висока концентрація вбиває нервові клітини. Що ще глутамінова кислота грає в організмі?
Зміст
- Глутамінова кислота як амінокислота
- Глутамінова кислота як нейромедіатор
- Баланс між глутаматом і гамма-аміномасляною кислотою
- Депресія та активність глутамінової кислоти
- Глутамінова кислота та шизофренія
- Глутамінова кислота та хвороба Альцгеймера
- Значення глутамінової кислоти для майбутнього медицини
Глутамінова кислота, як правило, міститься в організмі у вигляді аніона, який називається глутамат. Ця сполука є амінокислотою, тобто основним органічним будівельним матеріалом, з якого утворюються білки. Водночас це один з найважливіших нейромедіаторів. Цей термін охоплює речовини, які беруть участь у передачі інформації між нервовими клітинами. Вважається, що ця речовина є найважливішою сполукою, яка бере участь у формуванні слідів пам'яті в мозку. З цієї причини його присутність є важливою в процесі вивчення та запам'ятовування подій.
Однак надмірна концентрація глутамінової кислоти в центральній нервовій системі не є корисною. Це пошкоджує нервові клітини. Існують дослідження, які показують, що токсичність високого рівня глутамату пов’язана з ушкодженням ділянок мозку під час хвороби Альцгеймера. Ці зміни призводять до порушень когнітивних процесів.
Глютамінова кислота дуже часто асоціюється з хімічними харчовими добавками. Це пов’язано з тим, що його сіль, тобто глутамат натрію, є підсилювачем смаку, що додається до страв та сумішей спецій. Це одна з найпопулярніших хімічних речовин, яка використовується в харчовій промисловості. Глютамат натрію офіційно не визнаний шкідливою речовиною в Європейському Союзі.
Глутамат є білковим компонентом і тому є загальним харчовим компонентом. Його смак помітний лише тоді, коли він не зв’язаний з білком. Прикладом їжі, що містить глутамінову кислоту, є соєвий соус.Відчуття смаку, яке виробляє ця хімічна речовина, отримало назву "умами".
Глутамінова кислота як амінокислота
Глутамат є хімічно амінокислотою. Ця назва означає, що він має у своїй структурі групу карбонової кислоти та аміногрупу, розміщені біля одного атома вуглецю. Амінокислоти, пов’язані між собою хімічними зв’язками, розташовані довгим ланцюгом, складають усі існуючі білки.
Глутамінова кислота - це ендогенна амінокислота, тобто та, яка може синтезуватися нашим організмом. Звичайно, його джерелом можуть бути білки, що постачаються з їжею. Все м’ясо, птиця, риба, яйця та молочні продукти є чудовими джерелами глутамінової кислоти. Деякі рослинні продукти, багаті білком, також можуть бути джерелами білка. Наприклад, глютен, основний білок пшениці, містить від 30% до 35% глутамінової кислоти.
Читайте також: Веганство та здоров’я: як дієта на рослинній основі впливає на організм?
Глутамінова кислота як нейромедіатор
Глутамат, крім того, що бере участь у утворенні білків, також діє як нейромедіатор. Це означає, що це речовина, що виділяється в щілину між двома нервовими клітинами. Надходження молекул глутамату з однієї нервової клітини до рецепторів іншого викликає збудження. Рецептори - це спеціалізовані білкові структури, які розпізнають певний нейромедіатор.
Глутамінова кислота, яка використовується як нейромедіатор, виробляється безпосередньо глутаматергічними нейронами. Вони є домінуючою частиною нервових клітин мозку. Отже, порушення передачі глутамінової кислоти має дуже серйозні наслідки. Це призводить до неврологічних захворювань та психічних розладів.
Глутамінова кислота зберігається в спеціальних везикулах, які знаходяться в синапсах, тобто в закінченнях нервових клітин, що з’єднуються між собою. Нервові імпульси запускають вивільнення глутамату в синаптичну щілину, що в підсумку запускає інший нейрон. Глутаматні рецептори, такі як рецептор NMDA або AMPA, відповідають за отримання інформації, яку несе цей нейромедіатор. Зв'язок молекули глутамінової кислоти з рецептором викликає його активацію, а отже, передачу нервового імпульсу далі.
Глутамат - найпоширеніший збудливий нейромедіатор у нервовій системі хребетних, включаючи людей. Він бере участь у когнітивних функціях мозку, таких як навчання та пам’ять. Він присутній у глутаматергічних синапсах в гіпокампі, неокортексі та інших відділах мозку.
Баланс між глутаматом і гамма-аміномасляною кислотою
Глютамінова кислота, як основний збудливий нейромедіатор, у фізіологічних умовах існує в рівновазі з основним гальмівним нейромедіатором, тобто гамма-аміномасляною кислотою (ГАМК). Відповідне співвідношення цих речовин визначає нормальне функціонування нервової системи.
У випадку захворювань ми зазвичай говоримо про перевагу передачі глутамату над ГАМК. Такий дисбаланс призводить до психотичних станів. Існують теорії, що пов'язують надмірну активність рецепторів глутамінової кислоти з шизофренією. З цієї причини триває пошук психотропних препаратів, що пригнічують глутаматергічну систему.
З гіперактивністю або зниженням активності нейромедіації глутамату вчені пов’язують такі порушення:
- тривожність
- депресія
- шизофренія
- нейродегенеративні захворювання
- біполярний розлад
Депресія та активність глутамінової кислоти
Вчені та лікарі не впевнені у ролі глутаматергічної системи у депресії. Деякі наукові дослідження свідчать про збільшення активності цього нейромедіатора під час цього захворювання. Інші показують, що передача глутамату пригнічена.
Дослідження показали, що вживання ліків, що блокують активність глутамату, виробляє короткочасний антидепресантний ефект. Прикладом такого препарату є кетамін, який є анестетиком в хірургії та ветеринарії.
Ефект від поліпшення самопочуття також виникає у випадку біполярного розладу після прийому препаратів цієї групи.
Препарат рилузол має здатність зменшувати кількість глутамінової кислоти, що виділяється з нейронів. Таким чином, він пригнічує глутаматергічну передачу. Дослідження показали, що цей препарат діє як антидепресант у пацієнтів із цим розладом.
Згадані тести на препарати, що пригнічують глутаматергічну систему, дозволяють припустити сильну кореляцію між її гіперактивністю та симптомами депресії. Подальші дослідження в цій галузі можуть встановити новий напрямок у лікуванні депресії та біполярного розладу.
Глутамінова кислота та шизофренія
Існує гіпотеза генезу шизофренії, пов’язаної з порушеннями активності глутамату. Спочатку теорія базувалася на наборі клінічних та невропатологічних результатів, що свідчать про недостатньо активний глутаматергічний сигнал через рецептори NMDA. У пізніші роки існували також генетичні дані, що підтверджують цю тезу.
Однак сучасні знання показують, що цей розлад має як глутамінергічні, так і дофамінергічні відхилення. Вони є частиною складної системи нейрохімічних, психологічних, психосоціальних та мозкових факторів, які в сукупності пояснюють шизофренію.
Глутамінова кислота та хвороба Альцгеймера
Численні дослідження показали зв'язок між нефротоксичністю високого рівня глутамату та деменцією при хворобі Альцгеймера. Це пошкодження є наслідком надмірної активації рецепторів цим нейромедіатором. В результаті відбувається набряк і пошкодження нервових клітин.
Для зменшення симптомів хвороби Альцгеймера вводять мемантадин. Цей препарат блокує рецептори глутамату. Зрештою, стимуляція цим нейромедіатором зменшується, що призводить до гальмування нейродегенеративних процесів.
Значення глутамінової кислоти для майбутнього медицини
В даний час ми виявляємо важливість глутаматергічної системи. Поглиблене розуміння механізмів, що його регулюють, дає надію на розробку ліків, ефективних для лікування психічних та неврологічних розладів.
Дослідження глутамінової кислоти, активної в мозку людини, також є шансом зрозуміти, як працює людська пам’ять.
Література:
- Джоанна М. Веронська, Пауліна Цеслік, Глутамат та його рецептори, або те, як можна зцілити мозок, Всесвіт 2017
- Мелдрум, Б. С. "Глутамат як нейромедіатор мозку: огляд фізіології та патології". Журнал харчування. 2000 рік.
- Анна Шимчак, "Глутамінова кислота", neuropsychologia.org
- Глутамінова кислота (CID: 611) у базі даних PubChem, Національна медична бібліотека США.
- Lisman JE, Coyle JT, Green RW та ін. "Схема на основі схем для розуміння взаємодії нейромедіаторів та генів ризику при шизофренії". Тенденції в нейронауках. 2008, он-лайн доступ
Прочитайте більше статей цього автора
