Імуноглобулін D - одне з найменших і найзагадковіших антитіл в організмі людини. Дослідження показують, що підвищений рівень антитіл IgD пов’язаний з деякими інфекційними та імунними захворюваннями, проте його точна роль у цих патологіях залишається незрозумілою.
Імуноглобулін типу D (IgD) або антитіло типу D є імунним білком, що продукується лімфоцитами групи B. Антитіло IgD є одним з найменш численних, і його концентрація в крові становить 0,04 мг / мл. Тому на нього припадає 1% всіх класів антитіл у крові.
Антитіло IgD також має дуже короткий період напіввиведення в організмі, оскільки воно чутливе до протеолітичних (білкових) ферментів.
Імуноглобулін типу D (IgD) - типи
Антитіло IgD в організмі людини буває двох форм. Перший тип - антитіло IgD, зв’язане з клітинними мембранами, яке разом із антитілом IgM виявляється на поверхні зрілих лімфоцитів групи В до стимуляції антигеном (так звані дівочі лімфоцити групи В).
Другий тип - антитіло IgD, не асоційоване з клітинними мембранами, тобто вільна фігура. Вільні антитіла IgD містяться в крові та секретах, наприклад, в слині.
Антитіла IgD, як і всі інші класи антитіл, поділяються на загальні та специфічні. Специфічні антитіла IgD виробляються протягом усього життя після контакту з різними антигенами.
На відміну від цього, всі специфічні антитіла IgD в організмі складають пул загальних антитіл IgD.
Імуноглобулін типу D (IgD) - роль в організмі
Хоча антитіло IgD було виявлено в 1965 році, його точна роль в організмі залишається незрозумілою. Антитіло IgD має здатність зв'язувати бактерії та віруси і, отже, підтримує захист слизової оболонки організму.
Швидше за все з цієї причини кількість В-лімфоцитів, що синтезують антитіла IgD, зростає у людей з порушеннями захисту слизової оболонки, наприклад, дефіцит антитіл IgA.
Дослідження на лабораторних мишах показали, що у тварин з дефіцитом антитіл IgM антитіла IgD здатні замінити майже всі біологічні функції IgM.
Більше того, вважається, що антитіло IgD може мати властивості, що підсилюють активність інших класів антитіл (IgM, IgG, IgA) та інгібують розмноження вірусів в організмі. Він також бере участь у т.зв. імунна пам’ять, підтримуючи клітини пам’яті.
Імуноглобулін типу D (IgD) - показання до тесту
Збільшення або зменшення кількості антитіл IgD у крові навряд чи матиме велике клінічне значення. Клінічні умови, при яких оцінка його зростання може бути важливою, включають:
- діагностика мієломи IgD
- моніторинг терапії мієломною хворобою IgD
- періодична лихоманка, пов’язана з гіпергамаглобулінемією D
Імуноглобулін типу D (IgD) - що таке тест?
Загальну концентрацію антитіл IgD перевіряють на венозній крові, взятій у згині ліктя. Концентрацію антитіл IgD дуже часто вимірюють разом з іншими класами антитіл (IgG, IgM, IgA).
Найбільш часто використовуваний метод визначення антитіл IgD - це променева імунна дифузія (RID). Метод RID заснований на оцінці концентрації антитіл шляхом вимірювання радіуса, який утворюється в результаті реакції антитіл IgD з антигеном, що міститься в гелевому носії.
Імунонефелометричний метод також використовується для визначення концентрації антитіл IgD. Однак слід підкреслити, що в даний час не існує єдиного рекомендованого лабораторного методу визначення антитіл IgD.
Імуноглобулін типу D (IgD) - норма
Норми антитіл IgD встановити дуже важко, оскільки їх розподіл у популяції є різноманітнішим, ніж розподіл інших класів антитіл. Завдяки цьому норма загального IgD дуже широка і становить від 1,3 до 152,7 мг / л.
Імуноглобулін типу D (IgD) - результати. Що означає знижений рівень IgD?
Занадто низький рівень IgD може бути викликаний:
- селективний дефіцит імуноглобуліну D
- мієлома, не пов’язана з IgD
Імуноглобулін типу D (IgD) - результати. Що означає підвищений рівень IgD?
Дослідження показують, що підвищення рівня антитіл IgD у крові може бути характерним для деяких патологій:
- Мієлома IgD
- періодична лихоманка, пов’язана з гіпергамаглобулінемією D
- інфекції на ранніх стадіях, наприклад, Mycobacterium pneumoniae, краснуха, кір
- хронічні інфекції, наприклад, проказа, туберкульоз, сальмонельоз, малярія
- синдроми імунодефіциту, наприклад, синдром Незелофа, синдром атаксії-телеангіектазії
- алергічний бронхолегеневий аспергільоз
- алергічні захворювання, наприклад, атопічний дерматит
- саркоїдоз
- СНІД
- аутоімунні захворювання, наприклад, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак
- також було показано, що рівень антитіл IgD вищий у курців, ніж у некурящих
Однак слід мати на увазі, що точне клінічне значення та причини підвищення рівня IgD у більшості вищезазначених ситуацій ще не встановлені.
Періодична лихоманка, пов’язана з гіпергамаглобулінемією D
Періодична лихоманка, пов’язана з гіпергамаглобулінемією D, коротше HIDS, є генетично обумовленою хворобою зі збільшенням рівня антитіл IgD.
Причиною HIDS є мутація гена, що кодує фермент мевалонат-кіназу, дефіцит якого спричинює накопичення в організмі мевалонової кислоти.Одним із маркерів діагнозу захворювання є підвищений рівень антитіл IgD у крові, а часто також IgA.
Характерним симптомом ГІДС є періодична лихоманка, яка з’являється в дитинстві. Цікаво, що рівень антитіл IgD зазвичай підвищується лише під час епізодів лихоманки. Інші симптоми включають біль у суглобах, набряклість лімфатичних вузлів, головний біль та біль у животі.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:
- Імуноглобулін типу Е (IgE)
- Імуноглобулін типу G (IgG)
- Імунна система - як вона працює?
Література:
- Пол У.Є. Фундаментальна імунологія, Філадельфія: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkin 2008, 6-е видання.
- Лабораторна діагностика з елементами клінічної біохімії, підручник для студентів-медиків, під редакцією Dembińska-Kieć A. та Naskalski J.W., Elsevier Urban & Partner Wydawnictwo Wrocław 2009, 3-е видання.
- Внутрішні хвороби, під редакцією Щеклік А., Medycyna Praktyczna Kraków 2010
- Chen K. та Cerutti A. Функція та регуляція імуноглобуліну D. Curr Opin Immunol. 2011 червня; 23 (3): 345-52.
- Владутіу А.О. Імуноглобулін D: властивості, вимірювання та клінічна значимість. Clin Diagn Lab Immunol. 2000 березня; 7 (2): 131-40.
- Чен К. та Черутті А. Нові уявлення про загадку імуноглобуліну Д. Імунол Рев. 2010 вересень; 237 (1): 160-79.