Деякі клітини, пошкоджені після серцевого нападу, також можуть зажити

Вівторок, 21 жовтня 2014 р. - Виявлення того, що вони здатні стати ендотеліальними клітинами, клітинами, що утворюють судини, відкриває нову лінію досліджень для регенерації серця.

Певні клітини, що беруть участь в утворенні рубцевої тканини серця (травма, яка виникає після інфаркту), відома як фібробласти, мають властивість перетворюватися на ендотеліальні клітини, клітини, що утворюють судини. Знахідка, опублікована в Nature, може послужити започаткуванням нового проспекту для лікування людей, які перенесли інфаркт, оскільки збільшення кількості судин серця збільшує їх здатність до загоєння після травми. .
Повернення або запобігання утворенню рубцевої тканини було однією з головних проблем серцево-судинної медицини. За словами Арджуна Деба, провідного автора дослідження та професора Медицинської школи Геффена в Каліфорнійському університеті-США (США). "Відомо, що збільшення кількості судин у пошкодженому серці після інфаркту покращує вашу здатність до загоєння", - каже Деб.

Переконайте клітини

Крім того, продовжує він, він також знає, що рубцева тканина на серці пов’язана з гіршим прогнозом. За словами Деба, "є переконливі клінічні дані, які показують, що чим більше рубцева тканина в серці, тим гірше одужання". На його думку, «результати говорять про те, що у нас є можливість« переконати »рубцеподібні клітини серця змінити свою ідентичність і що вони стають клітинами, що утворюють кровоносні судини, що може бути дуже цікавим підходом для досягти кращого відновлення серця ».
Дослідники також побачили у дослідженнях на мишах, що препарат може посилити це явище та покращити процес відновлення після серцевого нападу.

Фіброз

Серцеві напади є результатом раптового блокування кровотоку, а це означає, що частина серцевого м’яза не отримує належної крові, яку замінює нефункціональна рубцева тканина, процес, відомий як фіброз. Як тільки утворюється шрам, він залишається в серці протягом усього життя.
Деб та його команда роками досліджували зв’язок між фібробластами та клітинами крові або ендотелію судин навколо пошкоджених ділянок серця. У мишей дослідники виявили наявність генетичних змін, завдяки яким багато фібробластів у пошкодженій області перетворюються на ендотеліальні клітини і безпосередньо сприяють утворенню судин, явища, відомого як ендотеліальний мезенхімальний перехід або MEndoT.
Вони також визначили молекулярний механізм, який регулює MEndoT, і встановили, що введення невеликої маленької молекули може сприяти цьому процесу та зменшити кількість рубців, дозволяючи серцю гоїтися «більш повно».
Джерело: