Синдром множинної дисфункції органів (MODS)

Поліорганна недостатність (MODS) - найпоширеніша причина смерті в реанімаційних відділеннях. Це визначається як потенційно оборотна недостатність двох або більше органів або систем в результаті важких фізіологічних порушень, що вимагають втручання для підтримки гомеостазу. Які причини та симптоми поліорганної недостатності? Як лікується MODS?

Синдром множинної дисфункції органів (MODS) може бути первинним або вторинним. Первинна поліорганна недостатність розвивається відразу після дії пошкоджуючого фактора, тоді як вторинна поліорганна недостатність є результатом прогресування неконтрольованої системної запальної реакції.

У пацієнтів з MODS при постановці діагнозу зазвичай спостерігається дисфункція 2-3 систем, при цьому домінуючими симптомами є гіпоксія, шок та олігурія.

Сепсис - найпоширеніша причина поліорганної недостатності, що становить до 90 відсотків випадків MODS. Невідомо, чому у деяких пацієнтів із сепсисом або SIRS (синдром системної запальної реакції) розвивається MODS. Існує гіпотеза, що певні генетичні схильності можуть відігравати важливу роль у експресії медіаторів запалення, що призводять до порушень у міжклітинних шляхах спілкування. Отже, при одночасній масивній запальній реакції при SIRS або сепсисі спостерігається розвиток MODS.

У процесі MODS відбувається багато патофізіологічних змін. Активовані нейтрофіли завдяки специфічним молекулам адгезії на їх поверхні прикріплюються до ендотелію судин. Коли це відбувається, вміст нейтрофільних гранул цитоплазми звільняється і ендотелій пошкоджується. В результаті він стає проникним, що призводить до проникнення лейкоцитів, макрофагів та лімфоцитів з кровоносних судин в інтерстиціальний простір, спричиняючи пошкодження органів. Одночасно протромботичні фактори (наприклад, тканинний фактор) активізують систему комплементу та коагуляції, що призводить до утворення мікросгустків. Крім того, тромбоз дрібних судин розвивається як вираз інгібування фібринолізу, що є наслідком зниження рівня білка С, антитромбіну III та інгібітора шляху тканинного фактора. Наслідком низького кров'яного тиску та низького серцевого викиду є гіпоперфузія органів та тканинна гіпоксія, що також призводить до прогресуючого ураження органів. Додатковим фактором, що викликає запальний каскад, є зменшення перфузії кишечника з подальшим пошкодженням слизової оболонки кишечника та витісненням бактерій, що колонізують шлунково-кишковий тракт, у вісцеральний кровообіг.

Поліорганна недостатність: клінічна картина та лікування

Найпоширенішим домінантним симптомом поліорганної недостатності є первинна травма легенів з подальшою дихальною недостатністю. Безпосередні причини включають:

• пневмонія
• аспірація шлункового вмісту
• вдихання токсинів або диму
• травма грудної клітки
• тоді як непрямі причини включають:
• сепсис
• позатілесний кровообіг
• запалення підшлункової залози
• травми, розташовані поза грудною кліткою, або збільшення дихальних зусиль та пошкодження діафрагми

З метою мінімізації ризику баротравми, волютравми та біотравми застосовують дихальні обсяги у пацієнтів з механічною вентиляцією, що не перевищують 6 мл / кг маси тіла. і тиск на вдиху не вище 30 см H2O.

Серцево-судинна дисфункція погіршує транспорт і доставку кисню до тканин, що призводить до пошкодження інших органів. Це результат генералізованої периферичної вазодилатації, пов’язаної з місцевим вивільненням ендотеліального оксиду азоту та зменшенням серцевого викиду та наповнення шлуночків. Наслідком недостатнього надходження кисню та гіпоксії тканин є посилення метаболічного ацидозу та підвищення рівня лактату в крові.

Зниження серцевого викиду може бути основним маркером прогресування захворювання і, разом з діастолічною недостатністю, пов'язане з гіршим прогнозом. Може супроводжуватися олігурією та розгубленістю. У пацієнтів часто розвивається тахікардія у відповідь на медіатори запалення та посилення активності симпатичної нервової системи. Підвищена проникність капілярів спричиняє периферичний набряк та гіповолемію, тоді як у легенях через підвищену проникність капілярів порушується газообмін.

При лікуванні важливо вчасно розпочати реанімацію та підтримку кровообігу.

Для визначення та компенсації заборгованості киснем регулярно проводяться виміри насичення венозної крові та лактату. У перші 6 годин септичного шоку використання позитивних інотропних препаратів та реанімація рідиною має особливе значення, що значно зменшує недостатність органів та смертність.

Гостра ниркова недостатність є відносно поширеним компонентом поліорганної недостатності з багатофакторною етіологією. Він є незалежним фактором ризику, збільшуючи рівень смертності до 45-70% при співіснуванні септичного процесу. Значне збільшення смертності спостерігається, коли ниркова недостатність поєднується з дихальною.

Порушення функції травної системи у пацієнтів з MODS призводить до виникнення діареї у пацієнтів через розвиток непереносимості їжі. Це є наслідком порушення регіонального кровотоку, моторики шлунково-кишкового тракту та відхилень його бактеріальної мікрофлори.

З метою зменшення ризику кровотеч із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту застосовують профілактику виразки стресу, ранню діагностику та лікування інфекцій та вдосконалені процедури реанімації. Також рекомендується застосовувати парентеральне харчування. За наявності повільної перистальтики застосовують прокінетичні препарати.

Гостра печінкова недостатність пов’язана з холестазом та підвищенням рівня білірубіну в крові. Крім того, можна спостерігати підвищення рівня трансаміназ, білка С, α1-антитрипсину та зниження рівня альбуміну.

Найпоширенішими симптомами нервової системи є порушення свідомості внаслідок гіпоксії та гіпотонії. Крім того, може з’явитися таке:

• енцефалопатія
• порушення обміну речовин
• набряк мозку
• зниження перфузії мозку та мікроциркуляції мозку.

Полінейропатія та міопатія, а також супутня периферична демієлінізація та пошкодження аксонів - не рідкість. Слід пам’ятати, що кома, спричинена енцефалопатією, корелює зі збільшенням смертності.

У разі порушень крові лейкоцитоз є найпоширенішою патологією. Також можлива легка анемія, пов’язана з пригніченням кісткового мозку та ішемією. Більше того, тромбоцитопенія є одним із маркерів поліорганної недостатності. Це є результатом внутрішньосудинного споживання та зменшення вироблення тромбоцитів, пов’язаного з пригніченням кісткового мозку, а також може бути індуковано гепарином.

Синдром дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції (ДВЗ) дуже поширений у пацієнтів з поліорганною недостатністю, що характеризується тривалим часом згортання крові, тромбоцитопенією та низьким рівнем фібриногену та білка С, що призводить до кровотеч та анемії. Це призводить до гіпоксії тканин та пошкодження органів. У процесі ДВЗ-синдрому рекомендується профілактика тромбозу глибоких вен.

Дисфункція імунної системи проявляється порушеннями уповільнених реакцій гіперчутливості, зниженням вироблення антитіл та аномальними реакціями лімфоцитів. Це може призвести до зараження вірулентними мікроорганізмами. Своєчасне застосування цілеспрямованих антибіотиків має важливе значення при лікуванні, зменшуючи смертність від гострого сепсису. Крім того, селективна дезактивація шлунково-кишкового тракту нерассасывающимися антибіотиками зменшує колонізацію верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та знижує ризик пневмонії, пов’язаної з ШВЛ.

Поліорганна недостатність негативно впливає на 4 основні нейроендокринні осі:

• по-перше, порушення осі гіпоталамус-щитовидна залоза призводить до синдрому низького рівня Т3, а знижена секреція тироксину корелює із збільшенням смертності
• по-друге, при септичному шоці спостерігається відносний дефіцит вазопресину
• по-третє, на осі глюкоза-інсулін гіпоглікемія часто асоціюється з відносною резистентністю до інсуліну через вивільнення прозапальних цитокінів та гіперглікемічних гормонів; жорсткий контроль глікемії зменшує поліорганну недостатність
• по-четверте, цитокіни впливають на гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь, що призводить до збільшення концентрації кортизолу в плазмі крові, однак слід пам’ятати, що рівень кортизолу може бути неадекватним, через наявність надниркової недостатності використання низьких доз глюкокортикостероїдів рекомендується лише при септичному шоці не реагує на введення вазопресорів

Підсумовуючи, суть лікування поліорганної недостатності полягає в терапії, яка підтримує кожен орган, що не працює. Для того, щоб встановити адекватне лікування в найкоротші терміни, клінічний стан пацієнта регулярно контролюється, а окремі органи - інвазивно або неінвазивно. Правильна діагностика дає можливість належного причинного лікування, належного догляду та підтримки пошкоджених органів у відділенні інтенсивної терапії.

Особлива увага приділяється хворим на сепсис - вони потребують термінового введення антибіотиків та контролю інфекції, включаючи хірургічне лікування.

Не слід забувати, що пацієнти з порушеннями захисних механізмів мають підвищений ризик розвитку сепсису та MODS. Сюди входять пацієнти, які проходять хіміотерапію, люди похилого віку, опіки, поліорганні травми, діабетики, хронічна ниркова та / або печінкова недостатність, асистенти дихальних шляхів або люди з катетерами.

Поліорганна недостатність: прогноз

Ризик смерті в процесі поліорганної недостатності зростає із збільшенням кількості системних збоїв та тяжкістю та тривалістю їх відмови. Варто знати, що дисфункція кожного наступного органу збільшує ризик смерті на цілих 15%. Приблизно третина смертей настає протягом перших 48 годин, тоді як 80% пацієнтів з MODS помирають протягом 14 днів. Існують деякі несприятливі прогностичні фактори, включаючи гостре захворювання, ацидоз, літній вік, зараження резистентними організмами та порушення імунної відповіді. Пацієнти, які виживають, потребують тривалого та інтенсивного лікування та реабілітації - через 6 місяців лише 50% з них повертаються до звичної діяльності.