АКТГ, також відомий як адренокортикотропний гормон або кортикотропін, - це пептидний гормон, що виробляється кортикотропними клітинами передньої частки гіпофіза. Яка роль АКТГ? Який його правильний рівень? Який ризик перевищення або дефіциту кортикотропіну?
Кортикотропін (АКТГ, адренокортикотропний гормон) складається з 39 амінокислот, має молекулярну масу 4500 і належить до групи пептидів, які утворюються з попередника, т.зв. проопіомеланокортин (POMC), у процесі посттрансляційного протеолізу разом з β-ендорфіном, ліпотропіном (LSH) та меланотропіном (MSH). Це трофічний гормон для смугового та ретикулярного шарів надниркових залоз.
Секреція АКТГ регулюється кортиколіберином (CRH), вивільняючим гормоном кортикотропіну гіпоталамусом та кортизолом, отриманим з кори надниркових залоз за допомогою негативних відгуків. Це є синонімом того факту, що дефіцит кортизолу стимулює, а надлишок пригнічує секрецію CRH та ACTH.
Крім того, збільшення секреції АКТГ з гіпофіза спостерігається під час стресу, викликаного емоційними факторами, психічними факторами, травмами, інфекціями, важкими захворюваннями, хірургічним втручанням або гіпоглікемією.
Варто знати, що адренокортикотропний гормон виділяється пульсаційно в т.зв. добовий ритм. Це означає, що найвища концентрація присутня вранці (безпосередньо перед пробудженням), а потім зменшується в міру того, як день прогресує, досягаючи найнижчої концентрації ввечері.
АКТГ регулює функцію кори надниркових залоз - впливає на секрецію глюкокортикостероїдів, андрогенів надниркових залоз і, меншою мірою, на секрецію мінералокортикостероїдів.
Збільшення секреції АКТГ відбувається у:
- первинна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона)
- Хвороба Кушинга (адренокортикотропна аденома, яка автономно виділяє надмірну кількість АКТГ)
- Синдром Нельсона (адренокортикотропна аденома, яка виробляє надмірну кількість АКТГ, що утворюється після двосторонньої адреналектомії)
Зниження секреції АКТГ спостерігається:
- у пацієнтів з пухлинами надниркових залоз, які виробляють кортизол (так званий синдром Кушинга)
- при перебігу вторинної (гіпофізарної) недостатності надниркових залоз
Нарешті, варто згадати, що хронічна надмірна стимуляція кори надниркових залоз АКТГ призводить до її гіпертрофії та гіперплазії, тоді як дефіцит АКТГ викликає атрофію надниркових залоз.