Субота, 21 грудня 2013 року. Дослідники Медичної школи Гарвардського університету в Кембриджі, штат Массачусетс, США, Національний інститут зі старіння та Університет Нового Південного Уельсу в Сіднеї, Австралія, виявили: причин старіння у ссавців, які можуть бути оборотними. Суть цього висновку, опублікованого у "Клітині", полягає у серії молекулярних подій, які дозволяють спілкуватись у клітинах між ядром та мітохондріями.
Коли спілкування порушується, старіння прискорюється, але, вводячи молекулу, вироблену природним шляхом людським організмом, вчені відновили мережу зв’язку у літніх мишей, а наступні зразки тканин показали ключові біологічні характеристики, які можна порівняти. тим, хто набагато молодших тварин.
"Процес старіння, який ми виявили, схожий на подружню пару: коли вони молоді, вони добре спілкуються, але з часом, живучи в закритих місцях протягом багатьох років, спілкування руйнується", - каже професор генетики Школи. з Гарвардської медицини Девід Сінклер, провідний автор дослідження. Як і у партнера, відновлення спілкування вирішило проблему.
Мітохондрії часто називають «нервовим центром» клітини, генеруючи хімічну енергію для виконання основних біологічних функцій. Ці автономні органели, які живуть у наших клітинах і містять власні маленькі геноми, завжди були визначені як ключові біологічні агенти старіння, так що з часом вони стають все більш дисфункціональними, багато з яких пов'язаних станів З віком поступово встановлюються хвороба Альцгеймера та діабет.
Як правило, дослідники скептично ставляться до думки, що старіння можна змінити, головним чином, завдяки переважаючій теорії про те, що злісні злини є наслідком мутацій мітохондріальної ДНК і що їх неможливо змінити.
Сінклер та його група протягом багатьох років вивчають фундаментальну науку про старіння, яку в широкому розумінні визначають як поступове зниження функцій з часом, зосереджуючись, головним чином, на групі генів під назвою сиртуїни. Попередні дослідження з його лабораторії показали, що один з цих генів, SIRT1, активувався сполукою ресвератролу, яка міститься у винограді, червоному вині та деяких горіхах.
Докторська дослідниця в лабораторії Сінклер Анна Гомес проводила аналіз мишей, у яких цей ген SIRT1 був видалений. Дослідники точно передбачили, що ці миші можуть виявляти ознаки старіння, включаючи мітохондріальну дисфункцію, але з подивом виявили, що більшість мітохондріальних білків з клітинного ядра знаходилися на нормальному рівні і лише ті, що закодовані геномом мітохондрій, були знижені. .
Ці експерти виявили складний каскад подій, який починається з хімічної речовини під назвою НАД і закінчується ключовою молекулою, яка здійснює інформацію та координує діяльність між ядерним геномом клітини та мітохондріальним геномом. Клітини залишаються здоровими до тих пір, поки координація між геномами залишається текучою, так що роль SIRT1 є посередником, подібно до охоронця, який забезпечує, щоб молекула, яка називається нав'язливою HIF-1, не заважала спілкуванню .
З незрозумілих причин, коли дорослішаєш, початкові рівні НАД знижуються. Не маючи достатньої кількості НАД, SIRT1 втрачає здатність контролювати HIF-1, завдяки чому рівень HIF-1 посилюється і починає хаос на зв’язку між геномом. З часом дослідницька група виявила, що ця втрата зв'язку знижує здатність клітин виробляти енергію, а ознаки старіння та захворювання виявляються.
Гомес виявив, що вводячи ендогенну сполуку, яка перетворює клітини в НАД, він зміг відновити порушену мережу і швидко відновити зв’язок і мітохондріальні функції. Якщо з'єднання вводиться досить рано, перед накопиченням надмірної мутації, за лічені дні, деякі аспекти процесу старіння можуть бути змінені.
Досліджуючи м’язи дворічних мишей, які отримали сполуку, що продукує НАД, за тиждень, дослідники шукали показники резистентності до інсуліну, запалення та втрати м’язової маси. У всіх трьох випадках тканина мишей нагадувала тканину шестимісячних мишей, що в людські роки в цих конкретних районах перекладається як перетворення з 60 років на 20 років.
Особливо важливим аспектом цієї знахідки є HIF-1. Більш ніж проста нав'язлива молекула, яка перешкоджає спілкуванню, HIF-1 нормально активується, коли організм позбавлений кисню; інакше мовчи. Однак відомо, що рак активує та секвеструє HIF-1.
«Безумовно, важливо виявити, що молекула, яка активується при багатьох видах раку, також запалюється під час старіння, - каже Гомес. - Ми починаємо бачити, що фізіологія раку певним чином схожа на старіння. це може пояснити, чому найбільший ризик раку - це вік ".
Джерело:
Теги:
Секс Сексуальність Інший
Коли спілкування порушується, старіння прискорюється, але, вводячи молекулу, вироблену природним шляхом людським організмом, вчені відновили мережу зв’язку у літніх мишей, а наступні зразки тканин показали ключові біологічні характеристики, які можна порівняти. тим, хто набагато молодших тварин.
"Процес старіння, який ми виявили, схожий на подружню пару: коли вони молоді, вони добре спілкуються, але з часом, живучи в закритих місцях протягом багатьох років, спілкування руйнується", - каже професор генетики Школи. з Гарвардської медицини Девід Сінклер, провідний автор дослідження. Як і у партнера, відновлення спілкування вирішило проблему.
Мітохондрії часто називають «нервовим центром» клітини, генеруючи хімічну енергію для виконання основних біологічних функцій. Ці автономні органели, які живуть у наших клітинах і містять власні маленькі геноми, завжди були визначені як ключові біологічні агенти старіння, так що з часом вони стають все більш дисфункціональними, багато з яких пов'язаних станів З віком поступово встановлюються хвороба Альцгеймера та діабет.
Як правило, дослідники скептично ставляться до думки, що старіння можна змінити, головним чином, завдяки переважаючій теорії про те, що злісні злини є наслідком мутацій мітохондріальної ДНК і що їх неможливо змінити.
Сінклер та його група протягом багатьох років вивчають фундаментальну науку про старіння, яку в широкому розумінні визначають як поступове зниження функцій з часом, зосереджуючись, головним чином, на групі генів під назвою сиртуїни. Попередні дослідження з його лабораторії показали, що один з цих генів, SIRT1, активувався сполукою ресвератролу, яка міститься у винограді, червоному вині та деяких горіхах.
Докторська дослідниця в лабораторії Сінклер Анна Гомес проводила аналіз мишей, у яких цей ген SIRT1 був видалений. Дослідники точно передбачили, що ці миші можуть виявляти ознаки старіння, включаючи мітохондріальну дисфункцію, але з подивом виявили, що більшість мітохондріальних білків з клітинного ядра знаходилися на нормальному рівні і лише ті, що закодовані геномом мітохондрій, були знижені. .
Ці експерти виявили складний каскад подій, який починається з хімічної речовини під назвою НАД і закінчується ключовою молекулою, яка здійснює інформацію та координує діяльність між ядерним геномом клітини та мітохондріальним геномом. Клітини залишаються здоровими до тих пір, поки координація між геномами залишається текучою, так що роль SIRT1 є посередником, подібно до охоронця, який забезпечує, щоб молекула, яка називається нав'язливою HIF-1, не заважала спілкуванню .
З незрозумілих причин, коли дорослішаєш, початкові рівні НАД знижуються. Не маючи достатньої кількості НАД, SIRT1 втрачає здатність контролювати HIF-1, завдяки чому рівень HIF-1 посилюється і починає хаос на зв’язку між геномом. З часом дослідницька група виявила, що ця втрата зв'язку знижує здатність клітин виробляти енергію, а ознаки старіння та захворювання виявляються.
Гомес виявив, що вводячи ендогенну сполуку, яка перетворює клітини в НАД, він зміг відновити порушену мережу і швидко відновити зв’язок і мітохондріальні функції. Якщо з'єднання вводиться досить рано, перед накопиченням надмірної мутації, за лічені дні, деякі аспекти процесу старіння можуть бути змінені.
Досліджуючи м’язи дворічних мишей, які отримали сполуку, що продукує НАД, за тиждень, дослідники шукали показники резистентності до інсуліну, запалення та втрати м’язової маси. У всіх трьох випадках тканина мишей нагадувала тканину шестимісячних мишей, що в людські роки в цих конкретних районах перекладається як перетворення з 60 років на 20 років.
Особливо важливим аспектом цієї знахідки є HIF-1. Більш ніж проста нав'язлива молекула, яка перешкоджає спілкуванню, HIF-1 нормально активується, коли організм позбавлений кисню; інакше мовчи. Однак відомо, що рак активує та секвеструє HIF-1.
«Безумовно, важливо виявити, що молекула, яка активується при багатьох видах раку, також запалюється під час старіння, - каже Гомес. - Ми починаємо бачити, що фізіологія раку певним чином схожа на старіння. це може пояснити, чому найбільший ризик раку - це вік ".
Джерело:
