Вівторок, 12 лютого 2013 року. - Дослідники з Медичної школи університету Еморі (США) розробили новий тип профілактичного лікування травм головного мозку після тривалих нападів епілепсії, повідомляє журнал 'Proceedings of the National Academy. наук '.
Епілептичний статус, стійкий напад, який може тривати до 30 хвилин, є потенційно небезпечним для життя і призводить до близько 55 000 смертей щороку у Сполучених Штатах і може бути викликаний інсультом або інфекцією в мозку, а також недостатньою контролем. епілепсії. В даний час епілептичний стан лікується прийомом загального наркозу або протисудомного засобу, який зупиняє напади.
Дослідники Еморі шукали щось інше: протизапальні засоби, які можна вводити після гострого епілептичного стану, щоб зменшити пошкодження мозку. Таким чином, вони виявили потенційну сполуку свинцю, яка може зменшити смертність при введенні мишам після індукованих атак.
"Серед дорослих, які переживають епілептичний статус більше однієї години, понад 30 відсотків помирають протягом чотирьох тижнів після події, тому це стає головною проблемою зі здоров’ям, - каже Рей Дінглдін, директор департаменту фармакології в Медичній школі університету Еморі. Ми вважаємо, що у нас є ефективний спосіб мінімізувати пошкодження мозку, спричинені неконтрольованим епілептичним станом ".
Команда Дінгледіна виявила сполуки, які блокують вплив простагландину Е2 - гормону, що бере участь у таких процесах, як лихоманка, пологи, травлення та регуляція артеріального тиску. Простагландин Е2 також бере участь в токсичному запаленні в мозку після виникнення епілептичного стану.
Перший автор статті, докторантура Jianxiong Jiang та лікар-хімік значною мірою відповідальний за розробку сполук, Thota Ganesh, індукував епілептичний статус у мишей з алкалоїдним препаратом pilocarpine, і дав їм з'єднання, TG6-10 -1, через чотири години і знову о 21:30. TG6-10-1 блокував сигнали EP2, одного з чотирьох рецепторів простагландину Е2.
Серед тварин, які отримали блокатор EP2, 90 відсотків вижили через тиждень, порівняно з 60 відсотками контрольної групи, яка здолала епізод в живих. Через чотири дні після епілептичного нападу всі тварини, які отримували TG6-10-1, були нормальними при будівництві гнізда, але більше чверті контрольних тварин, які живуть, не змогли побудувати гнізда.
Крім того, мозок мишей, які отримували TG6-10-1, мав знижений рівень запальних білків-месенджерів, званих цитокінами, і меншу травму мозку, порушуючи гематоенцефалічний бар'єр. Наслідки рефрактерного епілептичного статусу можуть включати ураження мозку, задишку, порушення серцевого ритму та серцеву недостатність.
Дінглєдін каже, що перше клінічне випробування блокуючої сполуки EP2, ймовірно, було б доповненням до тривалого епілептичного статусу через кілька годин після закінчення припадків. Він також може бути перевірений у подібних ситуаціях, таких як субарахноїдальний крововилив, тривалі фебрильні судоми або рефрактерна епілепсія, призначається він.
Джерело:
Теги:
Краса Психологія Регенерація
Епілептичний статус, стійкий напад, який може тривати до 30 хвилин, є потенційно небезпечним для життя і призводить до близько 55 000 смертей щороку у Сполучених Штатах і може бути викликаний інсультом або інфекцією в мозку, а також недостатньою контролем. епілепсії. В даний час епілептичний стан лікується прийомом загального наркозу або протисудомного засобу, який зупиняє напади.
Дослідники Еморі шукали щось інше: протизапальні засоби, які можна вводити після гострого епілептичного стану, щоб зменшити пошкодження мозку. Таким чином, вони виявили потенційну сполуку свинцю, яка може зменшити смертність при введенні мишам після індукованих атак.
"Серед дорослих, які переживають епілептичний статус більше однієї години, понад 30 відсотків помирають протягом чотирьох тижнів після події, тому це стає головною проблемою зі здоров’ям, - каже Рей Дінглдін, директор департаменту фармакології в Медичній школі університету Еморі. Ми вважаємо, що у нас є ефективний спосіб мінімізувати пошкодження мозку, спричинені неконтрольованим епілептичним станом ".
Команда Дінгледіна виявила сполуки, які блокують вплив простагландину Е2 - гормону, що бере участь у таких процесах, як лихоманка, пологи, травлення та регуляція артеріального тиску. Простагландин Е2 також бере участь в токсичному запаленні в мозку після виникнення епілептичного стану.
Перший автор статті, докторантура Jianxiong Jiang та лікар-хімік значною мірою відповідальний за розробку сполук, Thota Ganesh, індукував епілептичний статус у мишей з алкалоїдним препаратом pilocarpine, і дав їм з'єднання, TG6-10 -1, через чотири години і знову о 21:30. TG6-10-1 блокував сигнали EP2, одного з чотирьох рецепторів простагландину Е2.
Серед тварин, які отримали блокатор EP2, 90 відсотків вижили через тиждень, порівняно з 60 відсотками контрольної групи, яка здолала епізод в живих. Через чотири дні після епілептичного нападу всі тварини, які отримували TG6-10-1, були нормальними при будівництві гнізда, але більше чверті контрольних тварин, які живуть, не змогли побудувати гнізда.
Крім того, мозок мишей, які отримували TG6-10-1, мав знижений рівень запальних білків-месенджерів, званих цитокінами, і меншу травму мозку, порушуючи гематоенцефалічний бар'єр. Наслідки рефрактерного епілептичного статусу можуть включати ураження мозку, задишку, порушення серцевого ритму та серцеву недостатність.
Дінглєдін каже, що перше клінічне випробування блокуючої сполуки EP2, ймовірно, було б доповненням до тривалого епілептичного статусу через кілька годин після закінчення припадків. Він також може бути перевірений у подібних ситуаціях, таких як субарахноїдальний крововилив, тривалі фебрильні судоми або рефрактерна епілепсія, призначається він.
Джерело:
